Ангиоэнцефалопатия – это нарушение мозговых функций, вызванное сосудистыми патологиями и хронической недостаточностью кровоснабжения структур мозга. Патология развивается постепенно, преимущественно у взрослых людей, при этом с возрастом степень подверженности заболеванию увеличивается. В группу риска входят люди, страдающие сосудистыми болезнями, работающие в интеллектуальной сфере. Из-за отсутствия выраженных признаков на начальном этапе болезнь часто переходит в запущенную стадию, что значительно затрудняет процесс восстановления утраченных функций, а иногда и делает его невозможным.

Основные причины заболевания

Перечень патологических причин развития ангиоэнцефалопатии довольно обширен. иболее распространенными из них заболеваниями и состояниями, провоцирующими отмирание мозговых тканей, являются:

• атеросклероз;
• вегетососудистые расстройства;
• артериальная гипертензия;
• эндокринные заболевания (например, феохромоцитома);
• артериальная гипотензия;
• сахарный диабет в стадии декомпенсации;
• повышенная вязкость крови;
• тромбоз сосудов с протекающим при этом воспалительным процессом;
• болезни позвоночной системы – остеохондроз, нестабильность позвонков шеи, аномалии позвонков врожденного или травматического характера;
• почечные патологии (громенулонефрит хронического типа, почечная недостаточность);
• патологические процессы, протекающие в крупных позвоночных артериях;
• системный васкулит.

Кроме описанных патологических состояний и болезней, развитие ангиоэнцефалопатии могут спровоцировать и некоторые факторы, к числу которых относят:

• вредные привычки – курение, переедание, алкоголь;
• переутомление и постоянное нахождение в стрессовых ситуациях;
• наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, переходящая от родителей.

При наличии одного из заболеваний или подверженности описанным неблагоприятным факторам следует периодически консультироваться у невролога и проходить обследование для возможности выявления болезни на максимально раннем сроке.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

К общим симптомам, развивающимся при ангиоэнцефалопатии, относят:

• головные боли;
• слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
• быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
• ухудшение концентрации внимания;
• рассеянность;
• расстройства памяти;
• перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
• нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

Характер проявления этих симптомов зависит от стадии развития ангиоэнцефалопатии и степени поражения мозговых тканей.

Различают три стадии развития патологии:

1. На начальном этапе ангиоэнцефалопатии поражению подвергаются единичные клетки мозга, поэтому изменения их функциональности сложно диагностировать без специальных методик обследования. У больного практически не проявляются такие когнитивные расстройства, как память, мышление и концентрация, однако сильно изменяется психоэмоциональный фон. В этот период болезнь проявляется следующими симптомами:

• упадок сил;
• невнимательность;
• состояние подавленности;
• подверженность депрессиям;
• суицидальные мысли.

1. Если на предыдущем этапе не остановить развитие ангиоэнцефалопатии, то заболевание переходит во вторую стадию. Из-за массового разрушения клеток мозга взаимосвязь между ними нарушается, что приводит к стремительному развитию когнитивных расстройств. У больного проявляются умеренно выраженные признаки ангиоэнцефалопатии:

• снижение памяти, частичная амнезия;
• рассеянность, снижение концентрации;
• нарушение мышления;
• двигательные расстройства (координация, онемение конечностей, судороги).

1. На последней (третьей) стадии болезни поражение нервных тканей мозга приобретает очаговый и необратимый характер. У больного часто можно наблюдать признаки слабоумия и ряд отягченных симптомов в зависимости от зоны развития ангиоэнцефалопатии:

• шум в ушах, слабость, нестабильность настроения, бессонница – при поражении тканей подкорковых структур;
• снижение уровня мышления – при отмирании клеток в коре мозга;
• зрительные расстройства – при развитии процесса в затылочных долях;
• амнезия – при ишемии коры мозга;
• изменение голоса, нарушение рефлекса глотания, непроизвольное подергивание губ – при снижении проводимости импульсов между нервными клетками.

На последнем этапе ангиоэнцефалопатии больной признается инвалидом, так как не может полноценно ориентироваться в бытовой и социальной сфере.

Диагностика

Для диагностирования ангиоэнцефалопатии и выявления причин ее возникновения необходимо пройти ряд обследований и консультаций у профильных врачей. новное заболевание лечит невролог, однако в зависимости от сопутствующих симптомов и провоцирующих развитие ангиоэнцефалопатии факторов больному может быть необходим осмотр у следующих специалистов:

• нефролога;
• кардиолога;
• вертебролога;
• эндокринолога.

При визуальном осмотре невролог:

• узнает у пациента характер симптомов и степень их проявления;
• измеряет артериальное давление;
• определяет частоту пульса и характер тонов сердца;
• проводит неврологические пробы и тесты.

Необходимой мерой при постановке диагноза является проведение инструментальных и лабораторных исследований. В первом случае пациенту назначают:

• УЗИ сосудов головы для определения степени кровообращения в тканях мозга;
• исследования на томографе и энцефаллографе для выявления очагов поражения нервных клеток в различных участках мозга;
• допплерографию сосудов;
• ангиографию;
• офтальмоскопию и электрокардиограмму для выявления заболеваний, способствующих возникновению ангиоэнцефалопатии.

К лабораторным исследованиям, которые помогают выявить ангиоэнцефалопатию  и сопутствующие ее возникновению заболевания, относят:

• коагулограмму (анализ свертываемости);
• оценку показателей сахара в крови;
• биохимию крови;
• исследование крови на включение липидов и уровень холестерина.

Только после прохождения комплексного обследования доктор может оценить степень тяжести патологии и дать соответствующие рекомендации по поводу лечения.

Основные этиологические факторы

Ангиоэнцефалопатия обусловлена преимущественно сосудистыми заболеваниями. Выделяют следующие причины развития такой патологии головного мозга:

• системный атеросклероз;
• атеросклеротическое поражение сосудов, питающих мозг;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• гипертоническая болезнь;
• вторичная артериальная гипертензия;
• эндокринная патология (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома);
• заболевания почек (хронический гломерулонефрит);
• нестабильность шейных позвонков;
• аномалии развития шейного отдела позвоночника;
• травмы;
• врожденные пороки развития позвоночных артерий;
• декомпенсированный сахарный диабет;
• системный васкулит;
• нарушение сердечного ритма;
• наследственная ангиопатия;
• повышение вязкости артериальной крови;
• низкое артериальное давление;
• тромбофлебит;
• наличие вегето-сосудистой дистонии;
• гормональные нарушения.

Больше половины случаев сосудистой энцефалопатии обусловлено атеросклерозом. Это заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атерогенные липиды и соли. Со временем образуются плотные бляшки, которые нарушают поступление крови к мозгу. Это проявляется хронической кислородной недостаточностью.

Чуть реже причиной является высокое давление. Оно всегда сопровождается спазмом сосудов и снижением мозгового кровотока. Причина может крыться в сужении или закупорке позвоночных артерий. У лиц, страдающих шейным остеохондрозом, часто развивается синдром позвоночной артерии. Он может привести к энцефалопатии.

Энцефалопатия нередко является осложнением сахарного диабета. Наблюдается это по причине макроангиопатии. Причиной такой патологии может быть и низкое давление (гипотензия), так как в этом случае скорость кровотока и наполняемость артерий снижается. К развитию ангиоэнцефалопатии приводят следующие факторы:

• курение;
• алкоголизм;
• длительное пребывание в неудобной позе;
• переутомление;
• умственная работа;
• стресс;
• наличие гипертензии у родителей;
• нерациональное питание.

При этом поражается белое и серое вещество головного мозга. Клетки мозга гибнут, что приводит к разобщенности структур.

Причины и патогенез

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

• атеросклероз;
• гормональные расстройства;
• вегето-сосудистая дистония;
• пониженное артериальное давление;
• наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
• увеличение вязкости артериальной крови;
• унаследованное поражение кровеносных сосудов;
• проявление системного васкулита;
• нарушенный сердечный такт;
• конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
• наличие декомпенсированного сахарного диабета;
• пороки в развитии шейного отдела позвонка;
• ранее перенесенные травмы;
• наличие гипертонической болезни;
• нарушение стойкости шейных позвонков;
• наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

• понижение концентрации внимания;
• нарушения памяти;
• рассеянность и головная боль;
• быстрая усталость;
• плохой сон;
• подавленное настроение;
• понижение работоспособности;
• неустойчивость настроения.

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

Диагностические критерии

Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.

Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:

• выслушивание сонных артерий;
• нейропсихическое тестирование;
• нейровизуализация;
• ультразвуковое исследование центральных артерий головы.

Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.

Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Эпидемиология

Ввиду неспецифичности жалоб, клинических проявлений и выявленных изменений при нейровизуализации, собрать статистические данные достаточно сложно. В некоторой степени судить о распространенности ангиоэнцефалопатии можно по количеству инсультов. Ежегодно в России регистрируют около полумиллиона случаев этого острого состояния.

Специалисты подчеркивают, что особенное значение в выявлении дисциркуляторных заболеваний головного мозга имеют когнитивные расстройства, нарушение познавательных функций и частота хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но и это не показывает истинную картину распространенности заболевания.

Механизм развития

Для полноценной работы мозга необходимы здоровые сосуды и нормальное кровообращение. На фоне развивающегося атеросклероза кровоток ослабевает. На участках, где сосуды нарушены, мозг не обогащается достаточным количеством кислорода, к нему не поступает питание, отмечается нарастающая гипоксия.

Если кислородное голодание достигло критической точки, клетки головного мозга отмирают, ткань подвергается лейкоареозу (разрежению). Этот процесс ведет к заболеванию дисциркуляторной энцефалопатией.

Участки поражения в основном небольшого размера, у них нет определенного места локализации. Находясь рядом с патологическими очагами, здоровые берут на себя их функции. Но с течением болезни утрачивают с ними связь и также подвергаются гипоксии. Поэтому при  дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено в первую очередь на остановку разрушающего процесса.

Этиология

От чего же может развиться ангиоэнцефалопатия головного мозга? Причины хронического нарушения кровообращения в головном мозге и, допустим, в сердце или легких – одинаковые. Главных этиологических фактора – два:- атеросклероз сосудов;- повышение артериального давления.

Часто они встречаются одновременно и усугубляют друг друга. Кроме того, влияние на мозговое кровообращение оказывают и другие заболевания сердца и сосудов, такие как нарушение ритма и хроническая сердечная недостаточность. Особе значение имеет наличие сосудистой мальформации в головном мозге, шее или магистральных сосудах.

Болезни накопления тоже могут быть причинами, из-за которых развивается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это состояния, когда в клетках из-за патологического процесса накапливаются какие-то конкретные вещества: белки, жиры или углеводы.

В данном случае у пожилых людей встречается амилоидоз сосудов, который приводит к дегенеративным изменениям их стенок. Эндокринные заболевания тоже имеют определенный вес. Так, например, микро – и макроантиопатии при сахарном диабете вызывают хроническую ишемию головного мозга. К схожим последствиям приводят системные нарушения: ревматизм, васкулит, болезни крови.

Как правило, выделить какой-то один фактор не представляется возможным, поэтому заболевание считают полиэтиологическим. Врач обращает внимание на наличие основных факторов, а все сопутствующие патологии считает дополнительными.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пожилых и людей трудоспособного возраста, развивается не как самостоятельное заболевание, а на фоне ряда патологических изменений в организме. К ним можно отнести заболевания:

• устойчиво повышенное артериальное давление (гипертензия);
• склонность к резкому понижению артериального давления;
• нарушение стенок сосудов (атеросклероз);
• наличие васкулита или ревматизма;
• остеохондроз шейного отдела;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• вегетососудистая дистония;
• гипокоагуляция (нарушение свертываемости крови);
• тромбоз;
• сахарный диабет.

Кроме перечисленных заболеваний, возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия может на фоне бытовых причин:

• неправильное питание (оседание на сосудах холестериновых бляшек);
• употребление алкогольных напитков;
• физические нагрузки;
• неполноценный сон;
• нервное перенапряжение, стрессы.

Но, самая часто встречаемая причина, при диагностировании дисциркуляторной энцефалопатии, это запущенная форма атеросклероза и артериальная гипертензия у одного пациента.

Патогенез

Вышеперечисленные заболевания и состояния провоцируют снижение кровообращения в мозговой ткани, и, как следствие, ее голодание (недостаток кислорода и глюкозы). Вначале патологические процессы (признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга) проявляются только в мелких сосудах. Развивается микроангиопатия.

Если причиной ангиоэнцефалопатии является атеросклероз, то поражаются преимущественно магистральные артерии. Это приводит к тому, что уровень кровотока в головном мозге зависит от системной гемодинамики. В случае артериальной гипертензии, в первую очередь, ишемизируются перфорирующие артерии мозга.

В последнее время невропатологи и нейрохирурги классифицируют хронические нарушения кровообращения по двум признакам: характер повреждения и его локализация. Разлитая или диффузная ангиоэнцефалопатия проявляется в виде общемозгового синдрома, который делят на лейкоэнцефалопатический и бинсвангеровский.

Существует еще очаговая ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это наличие в нервной ткани множественных кровоизлияний с образованием лакун. В практической медицине, чаще встречается смешанные варианты, так как нельзя выделить какой-то один патогенетический механизм.

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

• атеросклероз;
• гормональные расстройства;
• вегето-сосудистая дистония;
• пониженное артериальное давление;
• наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
• увеличение вязкости артериальной крови;
• унаследованное поражение кровеносных сосудов;
• проявление системного васкулита;
• нарушенный сердечный такт;
• конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
• наличие декомпенсированного сахарного диабета;
• пороки в развитии шейного отдела позвонка;
• ранее перенесенные травмы;
• наличие гипертонической болезни;
• нарушение стойкости шейных позвонков;
• наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

Признаки и классификация заболевания

Классифицируется дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от причин, ее спровоцировавших:

• атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, вызванная негативными изменениями в сосудах мозга;
• гипертоническая форма дисциркуляторной энцефалопатии, вызвана нестабильностью артериального давления;
• венозная дисциркуляторная энцефалопатия, причиной могут стать, опухали сдавливающие стенки сосудов (сердечная патология, легочная недостаточность);
• смешанная энцефалопатия, причина атеросклеротического и гипертонического нарушений;

По скорости развития заболевания определяют:

• медленно прогрессирующее (период течение 5 лет);
• ремитирующее (нестабильность характеризуется частой сменой обострения и ремиссии);
• быстропрогрессирующей (смена стадии в течение 2 лет).

К основным признакам можно отнести:

• Изменение личности из-за новых поведенческих норм, изменение характера, проявление необоснованной агрессии, мнительность в отношении к себе окружающих, перепады настроения.
• Речевые нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуются несвязной речью, нечетким произношением.
• Ментальные отклонения, когда пациент теряет способность осмысленно воспринимать информацию, адекватно участвовать в диалоге. Утрачивает способность к обучению, не может применить имеющиеся знания, ухудшается память.
• Нарушается слух, теряется обоняние и зрение.
• Частые головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождаются тошнотой, ощущением давления в затылочной части, отдающие «стуком» в височные доли.
• Нарушение в работе вестибулярного аппарата в виде координации движения, головокружения и нечеткой походки.
• Симптомы вегетативного характера (рвота, потоотделение, сухость слизистой рта).

У пациента, при дисциркуляторной энцефалопатии, проблемы со сном в виде бессонницы или чуткого сна. На фоне быстрой утомляемости развиваются симптомы невротического характера, это эмоциональная лабильность с частыми депрессивными настроениями. По выраженности симптомов дисциркуляторную энцефалопатию, разделяют на три стадии.

Это начальный этап заболевания, энцефалопатию можно определить по поведению человека. Этой степени свойственны симптомы эмоционального характера, они проявляются ярче других и являются поводом для обращения к врачу.

Окружающие замечают несвойственное изменение в поведении, относя их к возрасту человека или излишней усталости. У пациента с дисциркуляторной энцефалопатией отмечается склонность к депрессиям, но человек не осознает ее, приписывая плохое настроение, порой не существующим заболеваниям. К выраженным признакам характерным для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии относится:

• неврастения (сложность контакта с близкими людьми);
• агрессия, смех, переходящий в плач и наоборот;
• беспричинная радость, ярко выращенная эмоционально;
• когнитивное расстройство отмечается у девяти из десяти заболевших.

На I стадии дисциркуляторной энцефалопатии, заметны незначительные нарушения двигательной способности пациента.

Характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия второй степени, прогрессией признаков первой, на фоне снижения умственных способностей, расстройства внимания и памяти. Состояние больного усугубляется его неприятием болезни. Он не в состоянии оценить окружающую обстановку в силу деградации интеллекта.

• неспособностью справляться с привычными бытовыми обязанностями;
• безразличием к ранее любимому занятию;
• полной отрешенностью от окружающей обстановки, которая длится часами;
• нарушением ориентации во времени и пространстве.

Потеря трудоспособности и невозможность существования одному. Пациенту при дисциркуляторной энцефалопатии, необходим уход и контроль. Вторая степень заболевания затрудняет контакт с лечащим врачом, пациент не может ответить на вопросы, связанные с его состоянием.

Дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии свойственна смена депрессивного настроения на полное безразличие. Человек пребывает в состоянии апатии практически постоянно. Визуально заметны двигательные расстройства, походка становится шаткой, шаркающей.

В тяжелой степени дисциркуляторная энцефалопатия проявляется полной потерей трудоспособности. Человек на 80% утрачивает способность к мышлению и не может выполнять элементарные действия. Полностью существует вне времени и пространства. Нарушения носят явно выраженный неврологический характер:

• несвязная или полностью отсутствующая речь;
• неспособность самостоятельно принимать пищу, полное отсутствие аппетита и чувства жажды;
• не контролируемые мочеиспускания и стул.

Пациент находится в состоянии деменции (слабоумия), если двигательные навыки не утрачены, они хаотичны и непредсказуемы. За пациентом требуется постоянный уход.

Клиническая картина

К сожалению, врач общей практики не всегда может своевременно поставить такой диагноз, как ангиоэнцефалопатия головного мозга. Симптомы слишком неспецифичны и не настораживают ни специалиста, ни больного. Так, в основном, это эмоциональная лабильность, которая присуща людям пожилого возраста и без каких-либо патологий, а так же снижение памяти и способности к обучению. В совокупности, эти три признака приводят к дезадаптации больных и их инвалидизации.

Кроме того, головная боль, головокружение, ухудшение памяти и сна, субъективный шум в голове или звон в ушах, снижение зрения, слабость и утомляемость могут быть признаками не только того, что у человека прогрессирует ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое может быть еще? Наличие сосудистой мальформации, различные инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь, астенический синдром и другие нозологии. Кроме того, организм вот таким образом посылает сигналы о сильной усталости.

Существует зависимость между количеством жалоб и выраженностью дисциркуляторной энцефалопатии. Чем сильнее страдает память, внимание и мышление, тем меньше человек говорит об этом врачу. Поэтому в тяжелых случаях пациент может быть уверен, что его ничего не беспокоит.

Методы лечения

На первой стадии заболевания, когда только проявились первые симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, лечение не требуется. Достаточно пересмотреть свой привычный образ жизни, исключив из него вредные привычки, прибегнуть к профилактическим мерам, порой достаточно откорректировать рацион. Тем самым не дать возможности дисциркуляторной энцефалопатии прогрессировать.

Если время было упущено, и патология коснулась мозговой деятельности, необходимо прибегнуть к традиционной терапии, в особо тяжелых случаях принимается решение для оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии назначается с целью купирования заболевания и устранение причин его повлекших. При помощи средства традиционной терапии нормализуется давление в артериях, урегулируется жировой и углеводный баланс, устраняется атеросклеротическое изменение. Патогенетическая медикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии, обычно проводится комплексно, лекарственными средствами различных групп.

Для нормализации артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии, лечащий врач назначает следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ Капроприл, Лизиноприл, Лозартан, эти препараты и их аналоги уменьшают степень гипертрофии мышечного слоя артериол. Таким образом, достигается улучшение кровообращение и микроциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии.
• Пиндолол, Атенолол, Анапрелин (Бета-адреноблокаторы), в их функцию входит уменьшение давления и укрепление сердечной мышцы. Назначаются в паре с ингибиторами АПФ людям с ишемической болезнью, аритмией.
• Для улучшения кровотока в головном мозге, устранения аритмии и спазма сосудов применяют препараты антагонисты кальция Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем. Они эффективно снимают сильные головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга и устраняют у пожилых людей с этим диагнозом когнитивные нарушения.
• Препараты с мочегонным эффектом Фуросемид, Верошпирон, Гипотиазид, также входят в комплекс для нормализации давления. Снижают объем крови и выводят из организма избытки жидкости.

Снижение артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии проводится вместе с нормализацией жирового обмена.

Для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов головного мозга и для лечения уже существующих, назначается:

• Эндурацин, Аципимокс (действующее вещество никотиновая кислота);
• Гемфиброзил, Клофибрат, Фенофибрат (фибраты);
• стабилизируют имеющиеся холестериновые бляшки статины Симвастатин, Лескол, Ловастатин;

Средство Холестирамин секвестант жирных кислот, предотвращает абсорбцию холестерина и жирных кислот в кишечнике.

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии необходимость применения сосудорасширяющих средств и улучшающих функцию нервных тканей:

• При нарушении кровотока в сонной артерии, при ВБН (вертебро-базилярной недостаточности) головного мозга, снижении умственной деятельности, нарушение вестибулярного аппарата, применяют Кавинтон, Циннаризин, Стугерон или Сермион.
• При затруднении оттока крови от головного мозга применяют Редергин внутривенно или его аналоги.
• Для предотвращения агрегации элементов при атеросклерозе и снятия спазм на фоне гипертонии назначается Вазобрал.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без применения лекарств, улучшающих обменные процессы в нервной ткани в условиях гипоксии.

Оказывают вазодилатирующее действие при дисциркуляторной энцефалопатии Пирацетам, Энцефабол, Ноотропил, они также улучшают работу мозга, нормализуя обменные процессы. Блокируют образование свободных радикалов, устраняют спазм сосудов.

Применение антиагрегантов, антикоагулянтов при дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо для предотвращения появления тромбозов. Для снижения вязкости крови применяют Ацетилсалициловую кислоту, Кардиомагнил. Назначается Варфарин, Клопидогрел – препараты достаточно эффективны, но необходима периодическая сдача анализа на свертываемость крови. Если у пациента присутствует атеросклероз, назначается Курантил, Пентоксифиллин.

Неврологические симптомы

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

Терапия лечения дисциркуляторной энцефалопатии, направленная на устранения симптомов заболевания, призвана устранить патологию эмоционального характера. При лечении депрессии принимаются транквилизаторы Реланиум и Феназипам. Антидепрессанты Мелипрамин и Прозак. Препараты назначаются психотерапевтом с индивидуальной дозировкой. В аптеках отпускаются при наличии рецепта.

Для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, разработаны врачами диетологами, разнообразные диеты, которые препятствуют образованию холестериновых бляшек. Народная медицина предлагает множество рецептов, как лечить заболевание. Примеры нескольких настоев и отваров:

• Для отвара понадобятся листья мелиссы, мяты и земляники. Берутся ингредиенты в равных частях (1 столовая ложка) на 200 граммов кипятка. Заливаются и настаиваются в течение шести часов. Пьется средство по одной ложке перед приемом пищи.
• Для настойки потребуются свежая или замороженная клюква и мед. Ягода перебивается миксером или пропускается через мясорубку, смешивается с медом в равных частях. Смесь настаивается в течение суток в темном месте. Принимается при дисциркуляторной энцефалопатии перед едой.
• Берутся корни одуванчика, во время цветения растения, измельчаются. В соотношении столовая ложка корня и 200 граммов воды, готовится на поровой бане 10–15 минут. Рекомендуется как в целях профилактики, так и в целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, по столовой ложке четыре раза.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга оперативным путем проводится в том случае, когда медикаментозная терапия не дала положительного результата и степень сужения сосудов достигла критической отметки (более 75%). И если у пациента были случаи острого нарушения мозгового кровотока.

Учитывая, что процессы при дисциркуляторной энцефалопатии носят необратимый характер, большое внимание уделяется предотвращению заболевания путем профилактических мер и своевременного обращения к врачу.

Существует ряд синдромов, которыми сопровождается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это совокупность симптомов, которые свидетельствуют о поражении конкретной структуры центральной нервной системы.

1. Вестибулярный синдром. Пациенты проявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, у них наблюдается нистагм и нарушении координации. Такая клиника указывает на повреждение мозжечка или на поражение лобно-стволовых путей из-за снижения кровотока во внутренней сонной артерии.
2. Пирамидный синдром проявляется усиленными сухожильными рефлексами, а так же появлением патологический реакций, часто ассиметричных. Наличие парезов указывает на то, что в анамнезе у человека был инсульт.
3. Паркинсонизм характеризуется замедлением движений, снижением мимики, ригидностью мышц на ногах. Больные часто падают, так как не могу вовремя остановиться из-за нарушения локомоции. Все это указывает на поражение корково-стриарных и корково-стволовых нейронов.
4. Псевдобульбарный синдром появляется при поражении корково-ядерных путей. У пациентов наблюдаются сложности с речью и глотание, а так же эпизоды «насильственных» эмоций.
5. Психорганический синдром, как правило, сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, нарушением познавательных функций.

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная стадия

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

2 степень

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

• передвижение небольшими шагами;
• шаркающая походка;
• сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая ДЭП

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

• нарушения функции мышления;
• поведенческие расстройства;
• утрата способности к труду и самообслуживанию;
• безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
• энурез;
• тремор и частичный паралич конечностей;
• потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
• судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Симптоматическое и народное лечение

Некоторые пожилые пациенты считают, что им не стоит «травить» себя таблетками, а нужно поискать иные пути. Таким парадоксальным мышлением может проявляться ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение народными средствами не приветствуется среди врачей, так как оно провоцирует усугубление симптомов.

Специалисты нетрадиционной медицины рекомендуют для улучшения мозгового кровообращения использовать корни Марены красильной и Морозника кавказского, стебли Сабельника болотного, бальзам «Волшебное трио», настойки из чеснока и клюквы и многое другое. Эффективность этих эликсиров весьма сомнительна, поэтому не стоит увлекаться подобными экспериментами. Лучше сходите к грамотному врачу.

Диагностика

Как и в случае любой другой болезни, врач-невропатолог должен собрать полноценный анамнез жизни и болезни, чтобы определить скорость прогрессирования симптомов и наличие сопутствующих соматических патологий. Затем провести физикальное обследование: посчитать пульс и измерить АД, выслушать тоны сердца, ток крови на крупных артериях верхней половины тела. Затем провести неврологические тесты.

Следующий этап – лабораторная диагностика. Это помогает уточнить причину ангиоэнцефалопатии. Пациента просят сдать клинический анализ крови, биохимию крови и анализ крови на свертывание, на уровень глюкозы. Затем идет через нейровизуализации: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), электроэнцефалография (ЭЭГ).

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

• общий анализ крови;
• коагулограмма;
• анализ на глюкозу крови;
• биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
• дополнительные исследования.

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

• офтальмоскопия;
• электроэнцефалография (ЭЭГ);
• эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
• реоэнцефалография (РЭГ);
• ЭКГ;
• УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
• МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
• МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.